В цьому короткому огляді ми, Наука Канабісу, пропонуємо ознайомитись з тим, як CBD стає підтримкою за цирозу печінки.
Дослідження щодо канабіса та його потенційного впливу на цироз та інші хронічні захворювання печінки є складними. Попередні дослідження фактично виявили причетність рецептора CB1 до прогресії цирозу, фіброзу та інших захворювань печінки. Водночас активація рецептора CB2 показала сприятливий вплив на регенерацію печінки при шкоді, завданій зловживанням алкоголю, не-алкогольному ожирінні, запаленні, пошкодженнях, та фіброзі. Таким чином використання канабісу для селективної периферичної блокади рецептора CB1 та активації рецептора CB2 у печінці пропонує терапевтичний потенціал при цирозі та інших захворюваннях печінки.
Існує також інший шлях, яким канабіс допоможе протистояти цирозу. Виявляється, що канабідіол (CBD) – непсихоактивний компонент канабісу – стимулює вмирання клітин Іто (зірчастих клітин печінки). Ці клітини становлять 5-8% всіх клітин печінки та їх функції у спокійному існуванні поки не вивчені, однак відомо, що вони існують, зокрема, для накопичення вітаміну А у вигляді жирових крапель. У випадку пошкодження печінки ці клітини активуються та розмножуються, утворюючи надлишок колагену, що є причиною утворення рубців у печінці. Канабідіол є ефективним для індукції апоптозу (самогубства) активованих клітин Іто, при цьому канабідіол діє через незалежний від канабіноїдних рецепторів механізм. Слід також зауважити, що спричинюючи смерть активованих печінкових зірчастих клітин, CBD не впливає на інші клітини печінки.
Інші дослідження встановили, що канабідіол може послужити вдалою захисною стратегією проти печінкової ішемії/реперфузії – основного механізму пошкодження тканин після пересадки печінки або оперативного втручання. CBD послаблює запальне сигналювання та відповідь, зменшує окислювальний/нітратний стрес та смерть клітин.. Ці ефекти канабідіол чинить в обхід рецепторів CB1 та CB2.
КБД також виявився ефективним у захисті печінки від стеатозу, викликаного алкоголем, запобігаючи збільшенню окислювального стресу та аутофагії, спричинених зловживанням алкоголю, таким чином захищаючи печінку від прогресуючого ушкодження.
Канабіс також може бути корисним у керуванні симптомами, пов’язаними з цирозом печінки. Давно відомо, що канабіс обмежує або запобігає нудоті та блювотинню, що виникають з різних причин. Крім того, якщо пацієнти з цирозом страждають від втрати апетиту, коноплі демонструють ефективність у збільшенні апетиту та стабілізації ваги тіла.
Наукові першоджерела:
Tam, J.et al. “Endocannabinoids in Liver Disease”. Hepatology (Baltimore, Md.), 53(1). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3073545/.
Mallat, A. et al. “The endocannabinoid system as a key mediator during liver diseases: new insights and therapeutic openings”. British Journal of Pharmacology, 163(7), 1432-40. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3165953/.
Lim, M.P.et al. “Cannabidiol causes activated hepatic stellate cell death through a mechanism of endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis. Cell Death & Disease”. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168994/.
Fouad, A.A. et al. “Protective effect of cannabidiol against cadmium hepatotoxicity in rats”. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 27(4), 355-63. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0946672X13000953.
Fouad, A.A. et al. “Therapeutic potential of cannabidiol against ischemia/reperfusion liver injury in rats”. European Journal of Pharmacology, 670(1), 216-23. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014299911009599.
Mukhopadhyay, P. et al. “Cannabidiol protects against hepatic ischemia/reperfusion injury by attenuating inflammatory signaling and response, oxidative/nitrative stress, and cell death”. Free Radical Biology & Medicine, 50(10), 1368-1381.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3081988/.
Hegde, V.L. et al. “Role of Myeloid-Derived Suppressor Cells in Amelioration of Experimental Autoimmune Hepatitis Following Activation of TRPV1 Receptors by Cannabidiol”. PLoS ONE, 6(4), e18281. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3069975/.
Jiang, R. et al. “Identification of cytochrome P450 enzymes responsible for metabolism of cannabidiol by human liver microsomes”. Life Sciences, 89(5-6), 165-70 http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320511002645.
Montalbano, R. et al. “Exogenous hepatitis B virus envelope proteins induce endoplasmic reticulum stress: involvement of cannabinoid axis in liver cancer cells”. Oncotarget, 7(15), 20312–20323. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4991457/.
Narimatsu, S. et al. “Mechanism for inhibitory effect of cannabidiol on microsomal testosterone oxidation in male rat liver.” Drug Metabolism and Disposition, 16(6), 880-9. http://dmd.aspetjournals.org/content/16/6/880.long.
Parker, L.A. et al. “Cannabinoids suppress acute and anticipatory nausea in preclinical rat models of conditioned gaping”. Clinical Pharmacology and Therapeutics, 97(6), 559-61. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/cpt.98/full.
Sharkey, KA. et al. “Regulation of nausea and vomiting by cannabinoids and the endocannabinoid system”. European Journal of Pharmacology, 722, 134-46. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3883513/.
Yang, L. et al.”Cannabidiol protects liver from binge alcohol-induced steatosis by mechanisms including inhibition of oxidative stress and increase in autophagy”. Free Radical Biology & Medicine, 68, 260-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4112960/.
Zduniak, K. et al. “Immunohistochemical analysis of cannabinoid receptor 1 expression in steatotic rat livers.” Experimental and Therapeutic Medicine, 11(4) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4812478/.
Beal, J.E. et al. “Dronabinol as a treatment for anorexia associated with weight loss in patients with AIDS”. Journal of Pain and System Management, 10(2), 89-97. http://www.jpsmjournal.com/article/0885-3924(94)00117-4/pdf.